Acifein por.tbl.nob.10


Kategorie: Volně prodejné léky
Gynekologické problémy
Bolest při menstruaci

Výrobce: Herbacos-recordati S.r.o.
Číslo výrobku: 8594002959005
Cena: 36.00 Kč s DPH

KOUPIT

Popis

Acifein por.tbl.nob.10sp.zn. sukls98568/2014Souhrn údajů o přípravku1. Název přípravkuAcifein250 mg/200 mg/50 mg tablety2. Kvalitativní a kvantitativní složeníJedna tableta obsahuje acidum acetylsalicylicum 250 mg, paracetamolum 200 mg, coffeinum50 mg.Úplný seznam pomocných látek viz bod 6.1.3. Léková formaTabletaBílé kulaté ploché tablety se zkosenými hranami, z jedné strany s půlicí rýhou.Půlicí rýha má pouze usnadnit dělení tablety pro snazší polykání, není určena k dělení dávky.4. Klinické údaje4.1. Terapeutické indikacePřípravek se používá k léčbě bolesti mírné a středně silné intenzity, především při bolestihlavy, zubů, bolesti vertebrogenního původu, při neuralgii a při bolestech kloubů a svalůspojených s akutními virovými onemocněními chřipkového charakteru.Přípravky s obsahem kyseliny acetylsalicylové se nesmí podávat dětem a dospívajícím do 16let v průběhu horečnatého onemocnění.4.2. Dávkování a způsob podáníDávkováníPřípravek je určen pro dospělé pacienty a dospívající od 16 let. Dávkování je individuální. Přibolesti se užívají 1 - 2 tablety. Podle potřeby se může přípravek použít několikrát denně(každých 4 - 6 hodin). Denní dávka by neměla překročit 6 tablet.Způsob podáníPřípravek se užívá během jídla nebo po jídle.Kyselina acetylsalicylová a paracetamol mohou být současně podávány pouze krátkodobě (do10 dnů).U starších pacientů není třeba zvláštní úprava dávkování.U pacientů s omezenou funkcí jater a ledvin je třeba zvýšené opatrnosti, viz bod 4.3 a 4.4.4.3. KontraindikaceHypersenzitivita na salicyláty, paracetamol, kofein nebo na kteroukoli pomocnou látkuuvedenou v bodě 6.1Pacienti, u nichž po podání nesteroidních protizánětlivých přípravků došlo k rozvoji astmatu,kopřivky, akutní rýmy nebo jiných projevů alergické reakceVředová choroba gastroduodenaZávažná renální a hepatální insuficience, akutní hepatitidaHemolytická anemie, krvácivé stavy a poruchy krevní srážlivostiChirurgické výkony spojené s masivnějším krvácenímZávažné srdeční selháníTřetí trimestr gravidityPřípravek se nesmí podávat dětem a dospívajícím ve věku do 16 let při současně probíhajícímhorečnatém onemocnění. Při podání kyseliny acetylsalicylové dětem a dospívajícímv průběhu horečnatého onemocnění hrozí vznik Reyova syndromu.4.4. Zvláštní upozornění a opatření pro použitíPřípravek se smí podávat po přísném uvážení poměru riziko/benefit při současné léčběantikoagulancii a u pacientů s astma bronchiale. U nemocných s bronchiálním astmatem můžedojít ke zhoršení astmatu. U pacientů s alergickou rinitidou, chronickou obstrukční plicnínemocí nebo nosními polypy může podání ASA vyprovokovat vznik astmatického záchvatu.Opatrnost je nutná u nemocných se sníženou funkcí jater nebo ledvin (renální a hepatálníinsuficience), neudává se však potřeba monitorování plazmatické koncentrace.Přípravek s obsahem ASA není vhodné podávat pacientům s arthritis uratica, protožezpomalují vylučování kyseliny močové a urikosurik.Při podávání kyseliny acetylsalicylové dětem a dospívajícím do 16 let v průběhu horečnatéhoonemocnění hrozí riziko vzniku velmi vzácného, život ohrožujícího Reyova syndromu. Reyůvsyndrom je charakterizován neinfekční encefalopatií a jaterním selháním. Typicky se objevujepo odeznění akutních příznaků horečnatého infekčního onemocnění (varicela, chřipkovitéonemocnění). Mezi klinické projevy patří protrahované profusní zvracení, bolest hlavy,poruchy vědomí.Acifein by se neměl užívat spolu s dalšími přípravky obsahujícími paracetamol. Současnéužívání více než jednoho přípravku obsahujícího paracetamol zvyšuje riziko předávkováníparacetamolem.Užívání paracetamolu u pacientů současně užívajících jiné hepatotoxické léky nebo jiné lékymetabolizované přes cytochrom P450 může být spojeno s jaterním poškozením. Tito pacientiby měli být pečlivě sledováni.Paracetamol je ve vysokých dávkách (nad 6 až 10 g) hepatotoxický. Jaterní poškození semůže vyvinout i při nižších dávkách, pokud spolupůsobí alkohol. Dlouhodobá konzumacealkoholu významně zvyšuje riziko hepatotoxicity paracetamolu.Po dobu léčby se nesmí pít alkoholické nápoje.Přípravky s obsahem paracetamolu by měly být užívány se zvýšenou opatrností u nemocnýchs deficitem enzymu glukóza-6-fosfátdehydrogenázy.Během užívání Acifeinu by měl pacient omezit příjem přípravků obsahujících kofein.Nadměrný příjem kofeinu může způsobit nervozitu, podrážděnost, nespavost a někdy takézrychlené bušení srdce. Zvláštní pozornost musí být věnována zejména nemocným sesrdečními obtížemi, u kterých je větší riziko vzniku tachykardie nebo extrasystolie.Dlouhodobé návykové užívání analgetik může vést k trvalému poškození ledvin včetněrenálního selhání (analgetická nefropatie).Pediatrická populacePřípravek není určen pro děti a dospívající do 16 let věku.4.5. Interakce s jinými léčivými přípravky a jiné formy interakcePřípravek zvyšuje riziko krvácení u pacientů užívajících antikoagulancia tím, že zvyšuje podílvolného léčiva jejich vytěsněním z vazby na proteiny. Stejným mechanismem zvyšuje účinekperorálních antidiabetik. ASA inhibuje tubulární sekreci methotrexátu. Aby se předešlonežádoucím účinkům, je nutno při současném podávání redukovat dávku methotrexátu.Současné podávání jiných léčiv ze skupiny nesteroidních antiflogistik zvyšuje rizikonegativního vlivu na sliznici gastrointestinálního traktu důsledkem inhibice syntézycytoprotektivních prostaglandinů a s vlivem na hemostázu. Rovněž při současném podánís kortikoidy se zvyšuje riziko krvácení do gastrointestinálního traktu.Kombinace nesteroidních antiflogistik může být u pacientů současně užívajících diuretikapříčinou akutního selhání ledvin v důsledku inhibice medulární syntézy vazodilatačníchprostaglandinů, spojené s redukcí průtoku krve ledvinou. ASA zvyšuje plasmatickoukoncentraci fenytoinu a kyseliny valproové a zvyšuje jejich toxicitu. ASA snižuje účinkyurikosurik a snižuje vylučování kyseliny močové.Kombinace přípravku se sulfonamidy může vést ke zvýšení jejich účinku.Alkohol zvyšuje toxicitu ASA a paracetamolu.Preklinické údaje poukazují na to, že ibuprofen při současném podávání s nízkodávkovanoukyselinou acetylsalicylovou (ASA) může tlumit její vliv na agregaci destiček. Tyto údaje všakmají své limity a není znám jejich dopad na klinickou praxi. Zejména při ojedinělémkrátkodobém podávání ibuprofenu není klinicky významný vliv pravděpodobný (viz 5.1).4.6. Fertilita, těhotenství a kojeníFertilitaExistují důkazy o tom, že léky které inhibují cyklooxygenázu/syntézu prostaglandinůovlivňují ovulaci a tím mohou způsobovat poškození ženské plodnosti. Poškození jereverzibilní a odezní po ukončení terapie.TěhotenstvíExperimentální výsledky žádné ze složek obsažených v přípravku nedokazují negativní vlivna reprodukční funkce. Vzhledem k mechanismu účinku kyseliny acetylsalicylovépředstavuje ale přípravek riziko hlavně ve třetím trimestru těhotenství a zvýšená opatrnostby měla být věnována pacientkám při užívání v prvních dvou trimestrech.Inhibice syntézy prostaglandinu může mít nežádoucí vliv na těhotenství a/nebofetální/embryonální vývoj. Údaje z epidemiologických studií naznačují zvýšené rizikopotratu, kardiálních malformací a gastroschizy po užívání inhibitorů syntézy prostaglandinův počátku těhotenství. Předpokládá se, že se riziko zvyšuje s dávkou a délkou trvání terapie. Uzvířat se prokázalo, že podání inhibitorů syntézy prostaglandinů vede ke zvýšení pre- apostimplantačních ztrát a k fetální/embryonální letalitě. Navíc byl hlášen zvýšený výskytrůzných malformací včetně kardiovaskulárních po podání inhibitorů syntézy prostaglandinůzvířatům v průběhu organogenetické periody. V průběhu prvního a druhého trimestru byneměla být kyselina acetylsalicylová podána, pokud to není zcela nezbytné. Pokud je kyselinaacetylsalicylová podávána ženám, které chtějí otěhotnět, nebo v prvním a druhém trimestrutěhotenství, musí být dávka co nejnižší a doba léčby co nejkratší.Během třetího trimestru těhotenství mohou mít všechny inhibitory syntézy prostaglandinůnásledující účinekna plod:- kardiopulmonální toxicitu (s předčasným uzávěrem ductus arteriosus a plicníhypertenzí- renální dysfunkci, která může vést k renálnímu selhání s oligohydroamnionemna matku a novorozence:- ke konci těhotenství potenciální prodloužení krvácení, protisrážlivý účinek, který semůže objevit i po malých dávkách- inhibici děložních kontrakcí vedoucí k opoždění nebo prodloužení průběhu poroduZ těchto důvodů je kyselina acetylsalicylová kontraindikována ve třetím trimestru těhotenství.KojeníParacetamol a salicyláty jsou vylučovány do mateřského mléka. Kofein je do mateřskéhomléka rovněž vylučován, může mít vliv na stav a chování kojence. Pokud je u matky nutnépravidelné podávání vyšších dávek přípravku během kojení, je třeba zvážit odstavení kojence.4.7. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat strojeKlinické hodnocení přípravku nezjistilo vliv na bdělost pacientů. Přípravek nemá žádný nebomá zanedbatelný vliv na schopnost řídit motorová vozidla nebo obsluhovat stroje. Kofeinobsažený v přípravku měl u některých pacientů během klinického hodnocenípsychostimulační účinky.4.8. Nežádoucí účinkyHodnocení nežádoucích účinků je vedeno na základě níže uvedených frekvencí:Velmi časté (≥1/10)Časté (≥1/100 až < 1/10)Méně časté (≥1/1 000 až < 1/100)Vzácné (≥1/10 000 až < 1/1 000)Velmi vzácné (< 1/10 000)Není známo (z dostupných údajů nelze určit)Psychiatrické poruchyČasté: nervozitaVzácné: agitovanostPoruchy nervového systémuČasté: vertigoVzácné: tremorNeznámá frekvence: cefalea, somnolence, amencePoruchy ucha a labyrintuVzácné: vertigoNeznámá frekvence: zhoršený sluch, tinitusPoruchy okaNeznámá frekvence: zrakové poruchySrdeční poruchyMéně časté: palpitaceVzácné: tachykardieGastrointestinální poruchyČasté: bolest v epigastriu, nauzea, pyrózaMéně časté: vomitusVzácné: ezofagitida, diarea, gastrointestinální ulcerace, haemorrhagiaVelmi vzácné: gastrointestinální perforacePoruchy kůže a podkožní tkáněVzácné: hyperhidróza, kožní poruchyVelmi vzácně: závažné kožní reakce (Stevens-Johnsonův syndrom, toxická epidermálnínekrolýza, akutní generalizovaná exematózní pustulóza)Poruchy imunitního systémuVzácné: hypersenzitivní reakce (včetně hypotenze, dyspnoe, anafylaktického šoku,angioneurotického edému)Velmi vzácné: hypersenzitivní reakce (včetně erytému, urtiky, nauzey, Quinckeho edému,hidrózy)Endokrinní poruchyVelmi vzácné: hypoglykemiePoruchy jater a žlučových cestVzácné: zvýšené transaminázyVelmi vzácné: poruchy jaterní funkcePoruchy ledvin a močových cestVelmi vzácné: poruchy renální funkcePoruchy krve a lymfatického systémuVelmi vzácné: změny krevního obrazu, včetně trombocytopenie, leukopenie, pancytopenie,agranulocytózaNeznámá frekvence: zvýšené riziko krvácení (např. epistaxe, krvácení z dásní) způsobenéantiagregačním účinkem a přetrvávající několik dní po ukončení léčbyRespirační, hrudní a mediastinální poruchyVelmi vzácné: bronchospasmus u jedinců alergických na léky skupiny NSACelkové poruchy a reakce v místě aplikaceVzácné: únavaPediatrická populaceU dětí a dospívajících do 16 let s virovým onemocněním se po podání ASA může rozvinoutReyův syndrom.Hlášení podezření na nežádoucí účinkyHlášení podezření na nežádoucí účinky po registraci léčivého přípravku je důležité. Umožňujeto pokračovat ve sledování poměru přínosů a rizik léčivého přípravku. Žádáme zdravotnicképracovníky, aby hlásili podezření na nežádoucí účinky na adresu:Státní ústav pro kontrolu léčivŠrobárova 48100 41, Praha 10Webové stránky: www.sukl.cz/nahlasit-nezadouci-ucinek4.9 PředávkováníIntoxikace ASA se projevuje hučením v uších, bolestmi hlavy, závratí a zmateností.Závažnější intoxikaci charakterizuje hyperpnoe, nauzea, zvracení, poruchy acidobazickérovnováhy, petechie, delirium, křeče a kóma. Za letální dávku ASA se považuje u dospěléhodávka 10 g.Intoxikace paracetamolem způsobuje centrilobulární nekrózu jaterních buněk. Po dávkáchparacetamolu vyšších než 6 g dochází k saturaci enzymů katalyzujících konjugaci a velká částléčiva se mění na reaktivní metabolity, které jsou hepatotoxické.Při intoxikaci je nutno odstranit zbytek nevstřebaného léku výplachem žaludku aktivnímuhlím. Léčba intoxikace spočívá v korekci rozvratu vnitřního prostředí, zvládnutíhypertermie. Při zjištění vysoké plazmatické koncentrace paracetamolu (po 4 hodinách nad200 μg/ml) je nutno pacientovi podat N-acetylcystein v úvodní dávce 140 mg/kg, pakpokračovat každé 4 hodiny dávkou 70 mg/kg.Začínajícími příznaky akutní toxicity kofeinu je třes a neklid, přecházející v nauzeu, zvracení,tachykardii a zmatenost. Při závažné intoxikaci dochází k deliriu, záchvatůmsupraventrikulární a ventrikulární tachyarytmii, hypokalemii a hyperglykemii.5. Farmakologické vlastnostiFarmakoterapeutická skupina: paracetamol, kombinace kromě psycholeptikATC kód: N02BE515.1. Farmakodynamické vlastnostiMechanismus účinku:Všechna léčiva ze skupiny neopioidních analgetik mají společný mechanismus účinku:inhibicí enzymu cyklooxygenázy snižují syntézu prostaglandinů, které zvyšují citlivostalgogenních receptorů vůči účinku bradykininu, histaminu a jiným v tkáni uvolňovanýmmediátorům. Tento mechanismus nese odpovědnost za jejich analgetický účinek a přímosouvisí i s nežádoucími účinky plynoucími z chybění prostaglandinů při fyziologickýchprocesech. ASA acetylací blokuje cyklooxygenázu hlavně v periferních tkáních.Podstata analgetického účinku paracetamolu není celkem objasněna. Působí hlavně centrálníinhibici produkce prostaglandinů.Kofein disponuje velkou řadou farmakologických účinků - stimulace CNS, kardiostimulace,relaxace hladkého svalstva bronchů, zvýšení žaludeční sekrece, uvolňování katecholaminů.Podle poznatků současné doby je základem účinku kofeinu neselektivní antagonismusadenozinových receptorů. Mimo to je inhibitorem fosfodiesterázy a mobilizuje Ca++z intracelulárních rezerv. Farmakologická aktivita kofeinu je výsledkem více mechanismů.Podílí se na ní: blokáda periferního pronociceptivního účinku adenozinu, aktivaceadrenergního systému, který aktivuje inhibiční dráhy bolesti a stimulace CNS. Údaje oadjuvantním analgetickém účinku kofeinu v analgetických směsích nejsou jednoznačné.Vyplývá to z těžkostí pocházejících ze subjektivních metod hodnocení bolesti v klinickýchpodmínkách, z různých mechanismů vzniku bolesti, a rovněž z rozdílnosti použitých dávekkofeinu. V kombinaci s ASA a paracetamolem byl potencující efekt kofeinu 1,55 - 1,58.Preklinické údaje poukazují na to, že ibuprofen při současném podávání s nízkodávkovanoukyselinou acetylsalicylovou (ASA) může tlumit její vliv na agregaci destiček.Ve studii s jednorázovou dávkou 400 mg ibuprofenu podávanou 8 h před nebo 30 min popodání 81 mg ASA s rychlým uvolňováním byl pozorován snížený účinek ASA na tvorbutromboxanu nebo agregaci destiček. Tyto údaje však mají své limity a není znám jejichdopad na klinickou praxi. Zejména při ojedinělém krátkodobém podávání ibuprofenu neníklinicky významný vliv pravděpodobný.5.2. Farmakokinetické vlastnostiAbsorpceASA je slabá kyselina, která rychle aborbuje částečně ze žaludku, ale hlavně z proximálníchúseků tenkého střeva. Neionizovaná prostupuje gastrointestinální stěnou pasivní difuzí.Absorpce z tabletové lékové formy je více než 80%. Presystémový metabolismus je vysoký.Maximální koncentrace ASA v plazmě je dosaženo po 14 minutách. Přítomnost potravyprodlužuje absorpci salicylátů.Paracetamol se po perorální aplikaci rychle a kompletně absorbuje.Kofein se z gastrointestinálního traktu dobře vstřebává. T 1/2 je u dospělých 2,5 - 4,5 hod.DistribucePo absorpci se ASA rovnoměrně distribuuje do většiny tkání. Při obvyklém dávkování jedistribuční objem ASA 170-200 ml/kg tělesné hmotnosti.Esterázy v gastrointestinální mukóze a v játrech hydrolyzují ASA, která do systémovécirkulace vstupuje jako kyselina salicylová. ASA je možno detekovat v plazmě pouze krátce.Váže se na albumin z 85 - 95%. Podíl volného léčiva se zvyšuje při hypalbuminémii a vdůsledku kompetice na vazebném místě. Prochází placentární bariérou a vylučuje se domléka.Biologická dostupnost paracetamolu je kolem 80%, nezávisí na velikosti dávky. Má výraznýfirst-pass metabolismus. Na bílkoviny plazmy se váže méně než 20%. Distribuční objem jekolem 90 l.kg-1.Kofein se distribuuje se do všech částí organismu. Prochází placentární bariérou a jevylučován do mateřského mléka.BiotransformaceASA se biotransformuje deacetylací v různých tkáních, ale hlavně v endoplazmatickémretikulu jater. Metabolismus je prvního a nultého řádu. Tvoří 3 hlavní metabolity - kyselinusalicylovou, salicyluronovou, a gentisovou. Kyselina salicylová je aktivní metabolit.Extenzivní metabolismus paracetamolu probíhá v játrech. Z paracetamolu podanéhov terapeutické dávce vzniká konjugát glukuronidu (55% dávky), konjugát sulfátu (30%),konjugát kyseliny merkapturové (4%), konjugát cysteinu (4%). Zbytek tvoříneidentifikovatelné metabolity. Poločas v plazmě je od 1,5 - 3 hod.Kofein se extenzívně metabolizuje v játrech hlavně demetylací a oxidací. Mnoho metabolitůje aktivních.EliminaceSalicyláty se eliminují hlavně ledvinami. Vylučování závisí na velikosti dávky a pH moče.Paracetamol se vylučuje močí. Celková clearance je kolem 5 ml.min-1.kg1.Kofein se vylučuje hlavně ledvinami.Farmakokinetický(é)/farmakodynamický(é) vztah(y)Existuje signifikantní korelace mezi plazmatickou koncentrací salicylátu a analgezií.Analgetický účinek se dostavuje při plazmatické koncentraci od 20 - 100 mg.1-1.Vytěsnění bilirubinu salicyláty při vazbě na plazmatické bílkoviny může zapříčinit vznikjádrového ikteru u novorozenců.U paracetamolu je málo znám vztah mezi hladinou plazmatické koncentrace a nežádoucímiúčinky, vyplývající z deplece glutationu.Snížení kapacity konjugačních procesů s postupujícím věkem, indukce biotransformačníchenzymů (etanolem, fenobarbitalem, izoniazidem), idiosynkrazie vede ke změnámfarmakokinetiky se vznikem cytotoxických metabolitů. Akutní onemocnění jater zvyšujívnímavost na hepatotoxické působení a chronická onemocnění jater způsobují sníženíbiotransformace.Mimo obecně platné odlišnosti farmakokinetiky u geriatrických pacientů (snížená žaludečníkyselost, hypalbuminémie, snížení aktivity biotransformačních enzymů, snížení renálníexkrece) nejsou specifické rozdílnosti ve farmakokinetice v geriatrii.5.3. Předklinické údaje vztahující se k bezpečnostiAkutní toxicita po perorálním podání (LD50) u hlodavců a jiných zvířecích druhů sepohybovala v rozsahu 920 až 4000 mg/kg pro kyselinu acetylsalicylovou, v rozsahu 760 až3900 mg/kg pro paracetamol a v rozsahu 155 až 2300 mg/kg pro kofein. Hlavními příznakytoxicity byly krvácení a vznik žaludečních vředů (u kyseliny acetylsalicylové) a poškozeníjater / centrilobulární nekróza (u paracetamolu) a změny CNS u kofeinu. Výsledky ukombinace kyseliny acetylsalicylové s paracetamolem neprokázaly žádnou synergii akutnítoxicity obou přípravků. Nejsou k dispozici data pro trojkombinaci acetylsalicylové kyseliny sparacetamolem a kofeinem.U člověka byly pozorovány akutní intoxikace po kyselině acetylsalicylové, paracetamolu akofeinu. Letální dávka kyseliny acetylsalicylové je 10 g a pro paracetamol okolo 10 g(hepatotoxicita). Kofein vede při předávkování k neklidu, třesu a tachykardii.Vysoké dávky kyseliny acetylsalicylové nebo paracetamolu podávané po dlouhou dobu,mohou vyvolat postižení ledvin typu nekrózy papil či tubulů, vznik gastrointestinálních vředůa krvácení (kyselina acetylsalicylová), intersticiální nefritidu a hepatotoxické účinky(paracetamol). Studie chronické toxicity s kyselinou acetylsalicylovou a paracetamolem upotkanů (po dobu 26 týdnů) prokázaly jasně gastrointestinální toxicitu kyselinyacetylsalicylové (eroze), včetně ovlivnění mortality, ale nepřinesly žádné důkazy, svědčící ozvýšení nefrotoxicity. Podávání trojkombinace nevedlo ke zvýšení orgánové toxicity přisrovnání s toxicitou jednotlivých látek. Navíc bylo zřejmé, že kinetika kyselinyacetylsalicylové a paracetamolu nebyla ovlivněna při podávání obou léků v kombinaci nebopo přidání kofeinu.Mezinárodní expertní skupina epidemiologů, nefrologů, toxikologů, patologů a klinikůnedávno přehodnotila vědecké opodstatnění a bezpečnost analgetických směsí obsahujícíchkofein (včetně nefrotoxicity). Uzavřela, že současné údaje získané u lidí a zvířat nesvědčí otom, že složené přípravky obsahující kyselinu acetylsalicylovou a paracetamol ve směsi skofeinem vedou k vyššímu riziku vzniku analgetické nefropatie, než je tomu umonokomponentních analgetik nebo analgetik bez kofeinu. Také neexistují důkazy o tom, žekofein má návykový potenciál, který by podporoval užívání analgetik.Výzkumy týkající se genotoxicity a kancerogenity kyseliny acetylsalicylové a kofeinuneodhalily žádný potenciál těchto látek. Na rozdíl od předchozích rozporných studiígenotoxicity a kancerogenity paracetamolu je paracetamol podle nejmodernějšíchbiologických testů NTP (National Toxicology Program) provedených na potkanech a myších,klasifikován jako negenotoxin a nekancerogen.Retrospektivní studie u lidí neprokazují žádnou spojitost mezi užíváním kyselinyacetylsalicylové a zvýšeným rizikem malformací. Neexistují žádná hlášení malformacívyvolaných paracetamolem nebo kyselinou askorbovou u zvířat či člověka. Po předávkováníkofeinu u potkanů byly hlášeny známky inhibice vývoje skeletu, jejichž příčinou bylyhemodynamické poruchy u samic. U člověka však nebyly hlášeny žádné známkyteratogenních účinků způsobených kofeinem.6. Farmaceutické údaje6.1. Seznam pomocných látekGlycin, kukuřičný škrob, mastek, hyprolosa.6.2. InkompatibilityNeuplatňuje se.6.3. Doba použitelnosti2 roky6.4. Zvláštní opatření pro uchováváníUchovávejte při teplotě do 25 °C. Uchovávejte v původním obalu, aby byl přípravek chráněnpřed vlhkostí.6.5. Druh obalu a obsah baleníJednodávkový blistr (Al / průhledný bezbarvý PVC ), krabička.Velikost balení: 10 tablet6.6. Zvláštní opatření pro likvidaci přípravkuŽádné zvláštní požadavky.7. Držitel rozhodnutí o registraciHerbacos Recordati s.r.o., Pardubice, Česká republika8. Registrační číslo07/012/85–S/C9. Datum první registrace / prodloužení registrace25.4.1985 / 11.2.201510. Datum revize textu11.2.2015

KOUPIT

Databáze nemocí
více ->
Půjčovna zdravotních pomůcek
symetrie.cz
Související články:
Interesting reading in english: Questions about Ilnesses